Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo.

Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:

1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho

2) hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.

Fisiología del músculo cardíaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.

Músculo cardíaco como sincitio.

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas de la figura 9-2 se denominan discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión.

El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario, sólo son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.

Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

En el potencial de acción del musculo cardíaco se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, como se muestra en la figura, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales lentos de calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio que producen la contracción del músculo esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular.

diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de acción prolongado como su meseta es este: inmediatamente después del inicio del potencial de acción la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces más, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio.

El ciclo cardíaco

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nodulo sinusal.

Este nodulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular.

Diástole y sístole

La sístole y la diástole son dos etapas del ciclo cardíaco. La sístole es la fase de contracción del corazón, donde la sangre es bombeada a los vasos, y la diástole es la fase de relajación, que permite que la sangre entre en el corazón.

La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.

El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T, Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.

La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica. Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular, como también se muestra en la figura. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.

Llenado de los ventrículos durante la dástole.

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos.

El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

Vaciado de los ventrículos durante la sístole

Período de contracción isovolumetrica (isométrica).

Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.

Período de eyección.

Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección (período de eyección rápida) y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes (período de eyección lenta).

Período de relajación ¡sovolumétrica (isomètrica). Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o isomètrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistòlico.

Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 mi. Este volumen se denomina volumen telediastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 mi, lo que se denomina volumen sistòlico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 mi, se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.

Excitación rítmica del corazón

El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida humana de duraciónmedia.

El corazón tiene un sistema especial para la auto-excitación de los impulsos rítmicos de los impulsos rítmicos para provocar la contracción repetitiva del corazón. Este sistema conduce los impulsos por todo el corazón y hace que las aurículas se contraigan en un sexto de segundo antes que los ventrículos lo que permitirá el llenado ventricular antes de la contracción.

Sistema de excitación especializado y de conducción
del corazón

• Nódulo sinusal (sinoauricular):

1.- Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor
2.- Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
3.- Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de ellas tiene solo de 3 a 5 μm de diámetro, en contraste con un diámetro de 10 a 15 μm para las fibras musculares auriculares
circundantes.
4.- Es dónde se genera el impulso rítmico normal.

• Vías internodulares:

conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV)
1.- Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares
auriculares circundantes.
2.- Los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares. De esta manera, el potencial de acción se propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV.
3.- La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras auriculares.
4.- Una de estas bandas, denominada banda interauricular anterior, atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda. Además, otras tres bandas pequeñas se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, y terminan en el nódulo AV y se denominan, respectivamente, vías internodulares anterior, media y posterior. La causa de la velocidad de conducción más rápida de estas bandas es la presencia de fibras de conducción especializadas.
5.- Estas fibras son similares a las «fibras de Purkinje» de los ventrículos, que conducen incluso más rápidamente y que se analizan del modo siguiente.

• El nódulo AV

1.- retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos
2.- El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaja desde
las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las
aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
3.- El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus
fibras de conducción adyacentes

• El haz AV

1.- Conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículo

• Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje

1.- conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
2.- Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los
ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la barrera fibrosa AV,
tienen características funcionales bastante distintas a las de las fibras del nódulo AV.
3.- Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad aproximadamente seis veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV.
4.- Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.
5.- Se piensa que la rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkinje está
producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos
intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje. Por tanto, los iones pasan
fácilmente de una célula a la siguiente, aumentando de esta manera la velocidad de la transmisión.
6.- Las fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos.

Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular

• Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares.
• La velocidad de transmisión es ahora solo de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta parte de la velocidad de las fibras de Purkinje.
• El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las capasmen espiral; por tanto, el impulso cardíaco no viaja necesariamente directamente hacia el exterior, hacia la superficie del corazón, sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales.
• Debido a esta inclinación, la transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo precisa hasta otros 0,03 s, aproximadamente igual al tiempo necesario para la transmisión por toda la porción ventricular del sistema de Purkinje.
• Así, el tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es de aproximadamente 0,06 s.

Control de la excitación y la conducción en el
corazón

El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón
En el análisis que se ha realizado hasta ahora sobre la génesis y transmisión del impulso cardíaco por
el corazón hemos señalado que el impulso normalmente se origina en el nódulo sinusal. En algunas
situaciones anormales no ocurre así. Otras partes del corazón pueden presentar también una excitación
rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal; esta capacidad es
particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.
Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una
frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una
frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal
del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.

• Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico»
  De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del nódulo sinusal. Por ejemplo, a veces se produce este desarrollo en el nódulo AV o en las fibras de Purkinje cuando una de estas estructuras se altera. En ambos casos el marcapasos del corazón se desplaza desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de Purkinje excitadas.
  En casos menos frecuentes todavía, algún punto del músculo auricular o ventricular presenta una excitabilidad excesiva y se convierte en el marcapasos.
  Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos «ectópico». Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco. Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículo.

Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular
La rápida conducción del sistema de Purkinje permite normalmente que el impulso cardíaco llegue a
casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra
muscular ventricular solo 0,03 a 0,06 s antes de la excitación de la última. Esta sincronización hace
que todas las porciones del músculo de los dos ventrículos comiencen a contraerse casi al mismo
tiempo y que después sigan contrayéndose durante aproximadamente otros 0,3 s.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos
Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y
AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo
ventricular. Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón,
con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas

• La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos
  La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos
• Mecanismo de los efectos vagales
  La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción. Este proceso da lugar a un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto que se denomina hiperpolarización, que hace que este tejido excitable sea mucho menos excitable
• Mecanismo del efecto simpático
  La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores β1 -adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca. No está del todo claro el mecanismo preciso mediante el que la estimulación β1 -adrenérgica actúa sobre las fibras del músculo cardíaco, aunque se piensa que aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones sodio y calcio. En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo y también produce un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación, acelerando de esta forma la autoexcitación y, por tanto, aumentando la frecuencia cardíaca. En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad a sodio-calcio hace que sea más fácil que el potencial de acción excite todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conducción, disminuyendo de esta manera el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los ventrículos. El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco bajo la influencia de la estimulación simpática, porque los iones calcio tienen una función importante en la excitación del proceso contráctil de las miofibrillas.

Electrocardiograma normal.

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma (ECG).

CARACTERÍSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S.

La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. Por tanto, tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son las ondas de despolarización.

La onda T está producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización. Este proceso normalmente aparece en el músculo ventricular entre 0,25 y 0,35 s después de la despolarización. La onda T se conoce como onda de repolarización.

Así, el ECG está formado por ondas tanto de despolarización como de repolarización. Los principios de la despolarización y de la repolarización se analizan en el capítulo 5. La distinción entre ondas de despolarización y ondas de repolarización es tan importante en electrocardiografía que requiere una aclaración adicional.

ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN FRENTE A ONDAS DE REPOLARIZACIÓN

Durante la despolarización el potencial negativo normal del interior de la fibra se invierte y se hace ligeramente positivo en el interior y negativo en el exterior.

En un registro simultáneo del ECG de un ventrículo. Las ondas QRS aparecen al principio del potencial de acción monofásico y la onda T aparece al final. Obsérvese específicamente que no se registra ningún potencial en el ECG cuando el músculo ventricular está completamente polarizado o completamente despolarizado. Solo cuando el músculo está parcialmente polarizado o parcialmente despolarizado hay flujo de corriente desde una parte de los ventrículos hacia la otra, y por tanto la corriente también fluye hacia la superficie del cuerpo para generar el ECG.

RELACIÓN DE LA CONTRACCIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR CON LAS ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Antes de que se pueda producir la contracción del músculo, la despolarización se debe propagar por todo el músculo para iniciar los procesos químicos de la contracción. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización, es decir, hasta después del final de la onda T.

Las aurículas se repolarizan aproximadamente 0,15 a 0,2 s después de la finalización de la onda P, lo que coincide aproximadamente con el momento en el que se registra el complejo QRS en el ECG. Por tanto, la onda de repolarización auricular, conocida como onda T auricular, habitualmente está oscurecida por el complejo QRS, que es mucho mayor. Por este motivo raras veces se observa la onda T auricular en el ECG.

La onda de repolarización ventricular es la onda T del ECG normal. Habitualmente el músculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0,2 s después del comienzo de la onda de despolarización (el complejo QRS), pero en muchas otras fibras tarda hasta 0,35 s. Así, el proceso de repolarización ventricular se extiende a lo largo de un período prolongado, de aproximadamente 0,15 s. Por este motivo la onda T del ECG normal es una onda prolongada, aunque el voltaje de la onda T es mucho menor que el voltaje del complejo QRS, en parte debido a esta duración prolongada.

• Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma

Todos los registros de los ECG se hacen con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de registro. Estas líneas de calibración pueden estar ya señaladas en el papel, como ocurre cuando se utiliza un registrador de pluma, o se registran en el papel al mismo tiempo que se registra el ECG, como en los tipos fotográficos de electrocardiógrafos.

Las líneas de calibración horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG estándar representan 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.

Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo. Un ECG típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades más rápidas. Por tanto, cada 25 mm en dirección horizontal corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales oscuras, representa 0,2 s. Después los intervalos de 0,2 s están divididos en cinco intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de las cuales representa 0,04 s.

Voltajes normales en el electrocardiograma

Los voltajes de las ondas que se registran en el ECG normal dependen de la manera en la que se aplican los electrodos a la superficie del cuerpo y de la proximidad de los electrodos al corazón. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y un segundo electrodo está localizado en otra localización del cuerpo alejada del corazón, el voltaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV.

Incluso este voltaje es pequeño en comparación con el potencial de acción monofásico de 110 mV que se registra directamente en la membrana del músculo cardíaco. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de 1 a 1,5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S; el voltaje de la onda P está entre 0,1 y 0,3 mV, y el de la onda T está entre 0,2 y 0,3 mV.

Intervalo P-Q o P-R

El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. Este período se denomina intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es de aproximadamente 0,16 s. (Con frecuencia este intervalo se denomina intervalo P-R porque es probable que no haya onda Q.)

Intervalo Q-T

La contracción del ventrículo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. Este intervalo se denomina intervalo Q-T y habitualmente es de aproximadamente 0,35 s.

Determinación de la frecuencia del latido cardíaco a partir del electrocardiograma

La frecuencia del latido cardíaco se puede determinar fácilmente a partir del ECG porque la frecuencia cardíaca es el recíproco del intervalo de tiempo entre dos latidos cardíacos sucesivos. Si el intervalo entre dos latidos, que se determina a partir de las líneas de calibración del tiempo, es de 1 s, la frecuencia cardíaca es de 60 latidos/min. El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta es de aproximadamente 0,83 s, lo que corresponde a una frecuencia cardíaca de 60/0,83 veces por minuto, o 72 latidos/min.

FLUJO DE CORRIENTE ALREDEDOR DEL CORAZÓN DURANTE EL CICLO CARDÍACO

REGISTRO DE POTENCIALES ELÉCTRICOS A PARTIR DE UNA MASA PARCIALMENTE DESPOLARIZADA DE MÚSCULO CARDÍACO SINCITIAL

Una masa sincitial de músculo cardíaco que ha sido estimulada en su punto más central. Antes de la estimulación, el exterior de todas las células musculares era positivo y el interior negativo. Por los motivos en el análisis de los potenciales de membrana, tan pronto como se despolariza una zona del sincitio cardíaco se produce la salida de cargas negativas hacia el exterior de las fibras musculares despolarizadas, haciendo que esta parte de la superficie sea electronegativa. El resto de la superficie del corazón, que sigue polarizada, está representado por los signos positivos. Por tanto, un medidor conectado con el terminal negativo en la zona de despolarización y el terminal positivo en una de las zonas que todavía están polarizadas, como se muestra a la derecha de la figura, registra un valor positivo.

También se presentan otras dos disposiciones de los electrodos y lecturas de los medidores. Estas disposiciones y lecturas se deben estudiar cuidadosamente, y el lector debe ser capaz de explicar las causas de las respectivas lecturas de los medidores. Como la despolarización se propaga por el corazón en todas las direcciones, las diferencias de potencial persisten solo durante algunas milésimas de segundo, y las mediciones del voltaje real solo se pueden realizar con un aparato de registro de alta velocidad.

FLUJO DE CORRIENTES ELÉCTRICAS EN EL TÓRAX ALREDEDOR DEL CORAZÓN

El músculo ventricular situado en el interior del tórax. Incluso los pulmones, aunque están llenos de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón conducen la electricidad incluso con más facilidad. Por tanto, el corazón realmente está suspendido en un medio conductor. Cuando una porción de los ventrículos se despolariza y, por tanto, se hace electronegativa en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona polarizada en rutas sinuosas largas.

Del análisis del sistema de Purkinje se debe recordar que la primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardíaco es el tabique, y poco después se propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ventrículos, por las zonas rojas y los signos negativo. Este proceso hace que las zonas internas de los ventrículos sean electronegativas y que las paredes externas de los ventrículos sean electropositivas, de modo que la corriente eléctrica fluye a través de los líquidos que rodean los ventrículos en trayectos elípticos. Si se realiza el promedio algebraico de todas las líneas de flujo de corriente (las líneas elípticas) se encuentra que el flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta. Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes de que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente se invierte durante aproximadamente 0,01 s, fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

TRES DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES

Las conexiones eléctricas entre las extremidades del paciente y el electrocardiógrafo para registrar ECG de las denominadas derivaciones bipolares estándar de las extremidades. El término «bipolar» significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón, en este caso en las extremidades. Así, una «derivación» no es un único cable que procede del cuerpo, sino una combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo. En cada uno de los casos el electrocardiógrafo se representa en el diagrama mediante un medidor eléctrico, aunque el electrocardiógrafo real es un sistema informático de alta velocidad con una pantalla electrónica.

Derivación I

Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto, cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva, es decir, por encima de la línea de voltaje cero del ECG. Cuando ocurre lo contrario el electrocardiógrafo registra una señal por debajo de la línea.

Derivación II

Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es negativo respecto a la pierna izquierda, el

electrocardiógrafo registra una señal positiva.

Derivación III

Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. Esta configuración significa que el electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna izquierda.

Triángulo de Einthoven

En el cuerpo se dibuja un triángulo, denominado triángulo de Einthoven, alrededor de la zona del corazón. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos.

DERIVACIONES DEL TÓRAX (DERIVACIONES PRECORDIALES)

Con frecuencia se registran ECG con un electrodo situado en la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón en uno de los puntos. Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo, y el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo. Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del corazón normal son principalmente negativos porque, como se muestra en la figura 11-8, el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base del corazón está en la dirección de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de despolarización ventricular. Por el contrario, los complejos QRS de las derivaciones V4, V5 y V6 son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la punta cardíaca, que está en la dirección de la electropositividad durante la mayor parte de la despolarización.

La información llega al sistema nervioso suministrada por los receptores sensitivos que detectan estímulos de este tipo, como el tacto, el sonido, la luz, el dolor, el frío y el calor.

TIPOS DE RECEPTORES SENSITIVOS Y ESTÍMULOS QUE DETECTAN

Aquí clasificaremos en 5 a los tipos de receptores:

1) Mecanorreceptores, que detectan la compre­ sión mecánica o su estiramiento o el de los tejidos adyacentes al mismo

2) Termorreceptores, que detectan los cambios en la temperatura, donde algunos de los receptores se encargan del frío y otros del calor

3) Nocirreceptores (receptores del dolor), que detectan las alteraciones ocurridas en los tejidos, sean daños físicos o químicos

4) Receptores electromagnéti­cos, que detectan la luz en la retina ocular

5) Quimiorreceptores, que detectan el gusto en la boca, el olfato en la nariz, la cantidad de oxígeno en la sangre arterial, la osmolalidad de los líquidos corporales, la concentración de dióxido de carbono y otros factores que completen la bioquímica del organismo.

Sensibilidad diferencial de los receptores

Cada tipo de receptor resulta muy sensible a una clase de estímulo sensitivo para el que está diseñado y en cambio es casi insensible a otras clases.

Modalidad sensitiva: el principio de la «línea marcada»

Cada uno de los principales tipos sensitivos que podemos experimentar,se llama modalidad de sensación. Cada fascículo nervioso termina en un punto específico del sistema nervioso central y el tipo de sensación vivida cuando se estimula una fibra nerviosa queda determinado por la zona del sistema nervioso a la que conduce esta fibra.

Esta especificidad de las fibras nerviosas para transmitir nada más que una modalidad de sensación se llama principio de la línea marcada.

Transducción de estímulos sensitivos en impulsos nerviosos

Corrientes eléctricas locales en las terminaciones nerviosas: potenciales de receptor

Todos los receptores sensitivos, cualquiera que sea el tipo de estímulo que les excite puede modificar su potencial eléctrico de membrana. Este cambio en el potencial se llama potencial de receptor.

Mecanismos de los potenciales de receptor.

Los diversos receptores pueden excitarse:

1) por deformación mecánica del receptor
2) por la aplicación de un producto químico a la membrana
3) por un cambio de la temperatura de la membrana
4) por los efectos de la radiación electromagnética

La causa básica del cambio en el potencial de membrana es una modificación en la permeabilidad de la membrana del receptor, que permite la difusión iónica con mayor o menor facilidad a través de la membrana y variar así el potencial transmembrana.

Relación del potencial de receptor con los potenciales
de acción.

Cuando el potencial de receptor sube por encima del umbral necesario para desencadenar potenciales de acción en la fibra nerviosa adscrita al receptor. Cuanto más asciende el potencial de receptor por encima del nivel umbral, se vuelve mayor la frecuencia del potencial de acción.

Potencial de receptor del corpúsculo de Pacini:
un ejemplo de funcionamiento de un receptor

El extremo final con el que acaba en el interior de la cápsula es amielínico, pero la fibra se mieliniza poco antes de abandonar el corpúsculo para entrar en un nervio sensitivo periférico; la pequeña zona de la fibra terminal que ha quedado deformada por la compresión del corpúsculo, y que los canales iónicos de la membrana se han abierto crea una mayor positividad dentro de la fibra, que es el “potencial de receptor” da lugar a un flujo de corriente formando un circuito local.

Relación entre la intensidad del estímulo y el potencial
de receptor.

La frecuencia de los potenciales de acción repetidos que se transmiten desde los receptores sensitivos aumenta de forma aproximadamente proporcional al incremento del potencial de receptor. Esto ofrece al receptor una enorme gama de respuesta, desde un extremo muy débil hasta otro muy intenso.

Mecanismo de adaptación de los receptores.

En el caso de los mecanorreceptores corpúsculo de Pacini la adaptación sucede de dos maneras, si se aplica de repente una fuerza deformadora sobre uno de sus lados, esta fuerza se transmite al instante directamente al mismo lado de la fibra nerviosa central debido al componente viscoso del corpúsculo lo que desencadena un potencial de receptor. En unas pocas centésimas de segundo, el líquido contenido en su interior se redistribuye, de manera que deja de generarse el potencial de receptor El segundo mecanismo de adaptación del corpúsculo de Pacini, mucho más lento en su desarrollo, deriva de un proceso llamado acomodación; aunque por casualidad la fibra del núcleo central continúe deformada, el extremo de la propia fibra nerviosa se «acomoda» paulatinamente al estímulo

Los receptores de adaptación lenta detectan la intensidad continua del estímulo: los receptores «tónicos»

Los receptores de adaptación lenta siguen transmitiendo impulsos hacia el cerebro mientras siga presente el estímulo mantienen al cerebro constantemente informado sobre la situación del cuerpo y su relación con el medio. Otros receptores de adaptación lenta son los siguientes:

1) los pertenecientes a la mácula en el aparato vestibular
2) los receptores para el dolor
3) los barorreceptores del árbol arterial
4) los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico.

Debido a su capacidad para seguir transmitiendo información durante muchas horas, también se les denomina receptores tónicos

Los receptores de adaptación rápida detectan cambios en la intensidad del estímulo: «receptores fásicos».

Los receptores que se adaptan con rapidez no pueden utilizarse para transmitir una señal continua debido a que sólo se activan cuando cambia la intensidad del estímulo; reaccionan potentemente siempre que esté teniendo lugar un cambio de hecho se llaman receptores de velocidad, receptores de movimiento o receptores fásicos.

Fibras nerviosas que transmiten diferentes tipos de señales y su clasificación fisiológica

Algunas señales necesitan transmitirse con enorme rapidez hacia el sistema nervioso central o salir de él; si no, la información resultaría inútil. En el extremo opuesto, ciertos tipos de información sensitiva, como la que describe un dolor fijo y prolongado, no requieren su envío veloz, por lo que bastará con las fibras de conducción lenta.

Clasificación general de las fibras nerviosas

En la clasificación general, las fibras se dividen en los tipos A y C, y las de tipo A se subdividen aún en las fibras Alfa, Beta y Delta. Las de tipo A son las típicas fibras mielínicas de tamaño grande y medio pertenecientes a los nervios raquídeos. Las de tipo C son las fibras nerviosas pequeñas amielínicas que conducen los impulsos a velocidades bajas.

Clasificación alternativa empleada por los fisiólogos de la sensibilidad

Transmisión de señales de diferente intensidad por los fascículos Nerviosos: sumación espacial y temporal

Una de las características de toda señal que siempre ha de transportarse es su intensidad: Estos dos mecanismos se llaman, respectivamente, sumación espacial y sumación temporal

Sumación espacial

La sumación espacial, por el cual se transmite la intensidad creciente de una señal mediante un número progresivamente mayor de fibras terminaciones nerviosas libres que sirven como receptores para el dolor. Todo el conglomerado formado por las fibras que proceden de una sola con frecuencia cubre una zona de piel cuyo diámetro llega a medir 5 cm. Este área se llama campo receptor de la fibra. Las señales más intensas cada vez se diseminan a más fibras. Este es el fenómeno de la sumación espacial.

Sumación temporal

La acción de acelerar frecuencia de los impulsos nerviosos que recorren cada fibra, es a lo que se denomina sumación temporal.

Transmisión y procesamiento de las señales en grupos neuronales

Cada grupo neuronal posee su propia organización especial que le hace procesar las señales de un modo particular y singular, lo que permite que el agregado total de grupos cumpla la multitud de funciones del sistema nervioso. Con todo, pese a sus diferencias de funcionamiento, los grupos también presentan muchos principios semejantes a este respecto, que se describen en las páginas siguientes.

Transmisión de señales a través de grupos neuronales

Cada fibra que llega se divide cientos o miles de veces, aportando mil fibrillas terminales como mínimo que se esparcen por una gran zona dentro del grupo para hacer sinapsis con las dendritas o los somas de sus neuronas. Estas dendritas también suelen ramificarse y diseminarse a lo largo de cientos o miles de micrómetros en el grupo.La zona neuronal estimulada por cada fibra nerviosa que entra se llama campo de estimulación.

Estímulos por encima y por debajo del umbral: excitación o facilitación

La descarga de un solo terminal presináptico excitador casi nunca causa un potencial de acción en una neurona postsináptica. Por el contrario, ha de actuar sobre la misma neurona un gran número de terminales de llegada a la vez o según una rápida sucesión para provocar esta excitación. Se dice que el estímulo de la fibra de entrada para esta neurona es un estímulo excitador; también se llama estímulo por encima del umbral porque supera el umbral exigido para la excitación. Por tanto, se dice que los estímulos de estas neuronas están por debajo del umbral, y que las neuronas resultan facilitadas.

Inhibición de un grupo neuronal.

También debemos recordar que algunas fibras de entrada inhiben a las neuronas, en vez de excitarlas. Esta situación es la opuesta a la facilitación, y el campo de las ramas inhibidoras en su integridad se llama zona inhibidora.

Divergencia de las señales que atraviesan los grupos neuronales

Muchas veces es importante que las señales débiles que penetran en un grupo neuronal acaben excitando a una cantidad mucho mayor de las fibras nerviosas que lo abandonan. Este fenómeno se llama divergencia

Divergencia amplificador. Esto significa sencillamente que una señal de entrada se disemina sobre un número creciente de neuronas a medida que atraviesa sucesivos órdenes de células en su camino.

Divergencia en múltiples fascículos. En este caso, la transmisión de la señal desde el grupo sigue dos direcciones.

Convergencia de señales

La convergencia significa que un conjunto de señales procedentes de múltiples orígenes se reúnen para excitar una neurona concreta

La convergencia desde una sola fuente. Es decir, numerosos terminales derivados de la llegada de un solo fascículo de fibras acaban en la misma neurona. La convergencia también puede surgir con las señales de entrada (excitadoras o inhibidoras) derivadas de múltiples fuentes. Esta convergencia permite la sumación de información derivada de diversas fuentes y la respuesta resultante reúne el efecto acumulado de todos los diferentes tipos de información. La convergencia es uno de los medios importantes que utiliza el sistema nervioso central para relacionar, sumar y clasificar distintas clases de información.

Circuito neuronal con señales de salida excitadoras e inhibidoras

En ocasiones, una señal de entrada en un grupo neuronal hace que una señal excitadora de salida siga una dirección y a la vez otra señal inhibidora vaya hacia otro lugar. Este tipo de circuito es característico en el control de todos los pares de músculos antagonistas y se llama circuito de inhibición recíproca. La fibra de entrada activa directamente la vía de salida excitadora, pero estimula una neurona inhibidora intermedia que segrega un tipo diferente de sustancia transmisora encargada de inhibir la segunda vía de salida desde el grupo.

Prolongación de una señal por un grupo neuronal: «posdescarga»

Una señal que penetra en un grupo suscita una descarga de salida prolongada, llamada posdescarga.

Posdescarga sináptica.

Cuando las sinapsis excitadoras descargan sobre la superficie de las dendritas o del soma en una neurona, surge en ella un potencial eléctrico postsináptico que dura muchos milisegundos. Mientras se mantenga este potencial, puede seguir excitando a la neurona, haciendo que transmita un tren continuo de impulsos de salida.

Circuito reverberante (oscilatorio) como causa de
la prolongación de la señal

Uno de los circuitos más importantes del sistema nervioso es el circuito reverberante u oscilatorio. Está ocasionado por una retroalimentación positiva dentro del circuito neuronal que ejerce una retroalimentación encargada de reexcitar la entrada del mismo circuito. Una señal facilitadora fomenta la intensidad y la frecuencia de la reverberación, mientras que otra inhibidora la deprime o la detiene

Características de la prolongación de la señal en un circuito reverberante.

El estímulo de entrada puede durar sólo 1 ms más o menos, y sin embargo la salida prolongarse muchos milisegundos o incluso minutos. La causa de esta repentina interrupción de la reverberación reside en la fatiga de las uniones sinápticas que forman el circuito. La fatiga reduce la estimulación de la siguiente neurona en esta cadena hasta dejar de alcanzar el nivel del umbral, por lo que de pronto se desintegra el circuito de retroalimentación. La duración de la señal total antes de detenerse también puede controlarse por medio de la inhibición o facilitación del circuito a través de las señales procedentes de otras partes del cerebro.

Emisión de señales continuas desde algunos circuitos neuronales

Algunos circuitos neuronales emiten señales de salida de forma continua, incluso sin señales de entrada excitadoras.

1) la descarga neuronal intrínseca continua
2) las señales reverberantes continuas.

Descarga continua ocasionada por la excitabilidad neuronal intrínseca.Los potenciales de membrana de muchas neuronas son suficientemente altos incluso en situaciones normales como para hacer que emitan impulsos de forma continua

Onda portadora. Es decir, las señales de control excitadora e inhibidora no son la causa de la señal de salida, sino que controlan su nivel variable de intensidad. Un sistema de onda portadora permite descender la intensidad de la señal lo mismo que aumentarla

Emisión de señales rítmicas

Muchos circuitos neuronales emiten señales de salida rítmicas. Se ha observado que todas o casi todas las señales rítmicas estudiadas por medios experimentales derivan de circuitos reverberantes o de una sucesión suya en serie que suministra señales excitadoras o inhibidoras de forma circular desde un grupo neuronal al siguiente.

Inestabilidad y estabilidad de los circuitos neuronales

Casi cualquier parte del cerebro posee conexiones directas o indirectas con cualquier otra parte y esto crea un serio problema. Una señal excitadora que penetre a cualquier nivel del cerebro detonaría un ciclo continuo de reexcitaciones por todas partes. Dos mecanismos básicos que funcionan a lo largo de todo el sistema nervioso central: 1) los circuitos inhibidores y 2) la fatiga de las sinapsis.

Circuitos inhibidores como mecanismo para estabilizar la función del sistema nervioso

1) los circuitos de retroalimentación inhibidores vuelven desde el extremo terminal de una vía hacia las neuronas excitadoras iniciales de esa misma vía inhiben tanto sus neuronas de entrada como las neuronas intermedias
cuando el extremo terminal está demasiado excitado.

2) ciertos grupos neuronales que ejercen un control inhibidor global sobre regiones generalizadas del cerebro.

Fatiga sináptica como medio para estabilizar el sistema nervioso.

La fatiga sináptica significa meramente que la transmisión sináptica se vuelve cada vez más débil cuanto más largo e intenso sea el período de excitación. Cuanto más breve sea el intervalo entre los reflejos flexores sucesivos, menor será la intensidad de la respuesta refleja posterior.

Cambios a largo plazo en la sensibilidad sináptica ocasionados por la regulación al alza o a la baja de los receptores sinápticos.

La sensibilidad a largo plazo de las sinapsis puede cambiar remendamente si la cantidad de proteínas receptoras presentes en los puntos sinápticos se regula al alza en una situación de baja actividad, y a la baja cuando haya una hiperactividad. Los controles automáticos suelen reajustar la sensibilidad de los circuitos de vuelta dentro de unos límites de reactividad controlables en cualquier momento en que empiecen a estar demasiado activos o demasiado deprimidos

El sistema nervioso tiene una gran complejidad de los procesos de pensamiento y acciones de control que es capaz de realizar. Cada minuto son literalmente millones los fragmentos de información que recibe procedentes de los distintos nervios y órganos sensitivos y a continuación integra todo este cúmulo para generar las respuestas que vaya a emitir el organismo.

la neurona

es la unidad funcional básica del sistema nervioso central y este central contiene más de 100.000 millones de neuronas. una neurona típica correspondiente a una clase que está presente en la corteza motora del cerebro. Las señales de entrada llegan a ella a través de las sinapsis situadas fundamentalmente en las dendritas neuronales, pero también en el soma celular. Por el contrario, la señal de salida viaja por el único axón que abandona la neurona. A continuación, este axón puede dar origen a numerosas ramas independientes que se dirigen hacia otras zonas del sistema nervioso o de la periferia corporal.

receptores sensitivos

Es la porción sensitiva del sistema nervioso. La mayoría de las actividades del sistema nervioso se ponen en marcha cuando las experiencias sensitivas excitan los receptores sensitivos y estos desencadenan reacciones inmediatas del encéfalo. Esta información penetra en el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos y se transporta de inmediato hasta múltiples zonas sensitivas en: 1) la médula espinal a todos sus niveles; 2) la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo en
el encéfalo; 3) el cerebelo; 4) el tálamo, y 5) áreas de la corteza cerebral.

efectores

Es la porción motora del sistema nervioso. La misión más importante del sistema nervioso consiste en regular las diversas actividades del organismo. Para eso debe controlar los siguientes aspectos: 1) la contracción de los músculos esqueléticos adecuados en todo el cuerpo; 2) la contracción de la musculatura lisa de las vísceras, y 3) la secreción de sustancias químicas activas por parte de las glándulas exocrinas y endocrinas en muchas zonas del organismo. En conjunto, estas actividades se denominan funciones motoras del sistema nervioso y los músculos y las glándulas reciben el nombre de efectores.

Procesamiento de la información: función «integradora»
del sistema nervioso

Una de las funciones más importantes del sistema nervioso consiste en elaborar la información que le llega de tal modo que dé lugar a las respuestas motoras y mentales adecuadas. La canalización y tratamiento de la información del sn se denomina función integradora del sistema nervioso. por ejemplo, si una persona pone la mano sobre una estufa caliente, la respuesta instantánea pretendida consiste en levantarla. Esto deja paso a otras respuestas asociadas, como apartar todo el cuerpo de la estufa y a veces incluso gritar de dolor.

Almacenamiento de la información: memoria

La acumulación de la información es el proceso que llamamos memoria, y también constituye una función de las sinapsis. Cada vez que determinados tipos de señales sensitivas atraviesan una secuencia de sinapsis, estas adquieren una mayor capacidad para transmitir ese mismo tipo de señal la
próxima vez, situación que llamamos facilitación. Después de que las señales sensitivas hayan recorrido las sinapsis en multitud de ocasiones, su facilitación es tan profunda que las señales generadas dentro del propio encéfalo también pueden originar la transmisión de impulsos a lo largo de la misma serie de sinapsis, incluso cuando no haya sido estimulada su entrada sensitiva. Este proceso otorga a la persona una percepción de estar experimentando sensaciones originales, aunque
únicamente se trate de recuerdos. Una vez que los recuerdos están guardados en el sistema nervioso, pasan a formar parte de los mecanismos de procesamiento cerebral para el «pensamiento» en el futuro y a continuación, estos últimos sirven para seleccionar la información sensitiva nueva que resulte más importante y encauzarla hacia las regiones correspondientes para el almacenamiento de la memoria a fin de permitir su uso en el futuro.

Principales niveles de función del sistema nervioso
central

Los principales niveles del sistema nervioso central son tres:

1) el nivel medular: La médula espinal es el conducto que sirve para transmitir las señales que viajan desde la periferia del cuerpo hasta el encéfalo, o en sentido opuesto de vuelta desde el encéfalo hasta el cuerpo. Los niveles superiores del sistema nervioso no suelen operar enviando señales directamente hacia la periferia del cuerpo sino hacia los centros de control en la médula, simplemente «ordenando» que estos centros ejecuten sus funciones.
Los circuitos neuronales de la médula pueden originar: 1) los
movimientos de la marcha; 2) reflejos para retirar una parte del organismo de los objetos dolorosos; 3) reflejos para poner rígidas las piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad, y 4) reflejos que controlan los vasos sanguíneos locales, los movimientos digestivos o la excreción urinaria.

2) el nivel encefálico inferior o subcortical: Gran parte de lo que llamamos actividades inconscientes del organismo están controladas por las regiones inferiores del encéfalo (el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales).

3) el nivel encefálico superior o cortical:
la corteza es la que destapa todo un mundo de información almacenada para que la mente la use y es una estructura que almacén muchos recuerdos. La corteza jamás funciona en solitario, sino que siempre lo hace asociada a los centros inferiores del sistema nervioso. Sin su concurso, el funcionamiento de los centros encefálicos inferiores a menudo es impreciso. La corteza cerebral resulta fundamental para la mayoría de los procesos de nuestro pensamiento, pero no puede funcionar por su cuenta.

Sinapsis del sistema nervioso central

Hay dos tipos principales de sinapsis químicas y eléctricas. La mayoría de las sinapsis utilizadas para la transmisión de señales en el sistema nervioso central del ser humano son sinapsis químicas.

En las sinapsis quimicas, la primera neurona segrega un producto químico denominado neurotransmisor (a menudo llamado sustancia transmisora) a nivel de la terminación nerviosa, que a su vez actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún otro modo. Los neurotrasmisores mas conocidas son; acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina y glutamato. Condusen las señales en un solo sentido desde la neurona que segrega el neurotransmisor, denominada neurona presináptica, hasta la neurona sobre la que actúa el transmisor, llamada neurona postsináptica. Este fenómeno es el principio de la conducción unidireccional de las sinapsis químicas.

En las sinapsis eléctricas los citoplasmas de las células adyacentes están conectados por uniones en hendidura que permiten el movimiento libre de los iones desde el interior de una célula hasta el interior de la siguiente y los potenciales de acción se transmiten a través de ellas y de otras uniones
semejantes desde una fibra muscular lisa hasta la siguiente en el músculo liso visceral y desde un miocito cardíaco al siguiente en el músculo cardíaco. Su transmisión es bidireccional.

Anatomía fisiológica de la sinapsis

Sobre la superficie de las dendritas y del soma de la motoneurona se hallan entre 10.000 y 200.000 terminales presinápticos, estando aproximadamente del 80 al 95% en las dendritas y solo del 5 al 20% en el soma. En gran parte son
excitadores: es decir, segregan un neurotransmisor que estimula a la neurona postsináptica. Sin embargo, otros son inhibidores, es decir, segregan un neurotransmisor que inhibe a la neurona postsináptica. Los terminales presinápticos en su mayoría se parecen a pequeños botones redondos u ovalados; de ahí que a veces se les llame botones terminales, botones, pies terminales o botones
sinápticos. El boton sináptico está separado del soma neuronal postsináptico por una hendidura sináptica cuya anchura suele medir de 200 a 300 angstroms. En él existen dos estructuras internas de importancia para la función excitadora o inhibidora de la sinapsis: las vesículas transmisoras, que contiene el neurotrasmisor que va a exitar o inhibir la neurona, y las mitocondrias, que aportan trifosfato de adenosina (ATP) para suministras energía. La membrana del terminal presináptico se llama membrana presináptica y contiene una gran abundancia de canales de calcio dependientes de voltaje. Cuando un potencial de acción la despolariza, estos canales se abren y permiten la entrada en el terminal de un número importante de
iones calcio. La cantidad de neurotransmisor que sale a continuación hacia la hendidura sináptica desde el terminal es directamente proporcional al total de iones calcio que penetran.

La membrana de la neurona postsináptica contiene una gran cantidad de proteínas receptoras poseen dos elementos importantes:
1) un componente de unión donde se fija el neurotransmisor procedente del terminal presináptico
2) un componente intracelular que atraviesa toda la membrana postsináptica hasta el interior de la neurona postsináptica. La activación de los receptores controla la apertura de los canales iónicos en la célula postsináptica según una de las dos formas siguientes: 1) por activación de los canales iónicos para
permitir el paso de determinados tipos de iones a través de la membrana, o 2) mediante la activación de un «segundo mensajero» que en vez de un canal iónico es una molécula que protruye hacia el citoplasma celular y activa una sustancia o más en el seno de la neurona postsináptica.

Canales iónicos. Los canales iónicos de la membrana neuronal postsináptica suelen ser de dos tipos:

1) canales catiónicos: que transportan iones sodio, estan revestidos de cargas negativas que atraen hacia ellos a los iones sodio y repelen los iones cloruro.
2) canales aniónicos; Que entran los iones cloruro y los atraviesan hasta el lado opuesto, mientras que los cationes de sodio, potasio y calcio quedan retenidos debido a su gran tamaño molecular.

Por tanto, una sustancia transmisora capaz de abrir los canales catiónicos se denomina transmisor excitador. A la inversa, la apertura de los canales aniónicos permite la entrada de cargas eléctricas negativas, que inhiben a la neurona. Así pues, las sustancias transmisoras que abren estos canales se llaman transmisores inhibidores.

Sistema de «segundo mensajero» en la neurona postsináptica.

Tipos de sistemas de segundo mensajero.Uno de los más frecuentes recurre a un grupo de proteínas llamadas proteínas G. La proteína G consta de tres elementos: un componente alfa (a), que es la porción activadora de la proteína G, y unos componentes beta (b) y gamma (y) que están pegados al componente a y también al interior de la membrana celular adyacente a la proteína receptora.

Al activarse por un impulso nervioso, la porción a de la proteina G se separa de las porciones Beta y Gamma y así queda libre para desplazarse por el citoplasma de la célula. Dentro del citoplasma, el componente a desprendido ejecuta una función o más entre múltiples posibles, según las características específicas de cada tipo de neurona:

Receptores excitadores o inhibidores en la membrana postsináptica:

Excitación:

1.-Apertura de canales iónicos específicos a través de la membrana celular postsináptica.
2.-Activación del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) en la neurona.
3.-Activación de una enzima intracelular o más.
4.-Activación de la transcripción génica.

Inhibición

1.-Apertura de los canales del ion cloruro en la membrana neuronal postsináptica. 2.-Aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la neurona. 3.- Activación de las enzimas receptoras

Sustancias químicas que actúan como transmisores sinápticos

Dos grupos de transmisores sinápticos. Uno comprende transmisores de acción rápida y molécula pequeña, que producen las respuestas mas inmediatas del sistema nervioso. El otro está configurado por un gran número de neuropéptidos, que provocan acciones mas prolongadas.

Transmisores de acción rápida y molécula pequeña

Los tipos de transmisores de molécula pequeña se sintetizan en el citoplasma del terminal presináptico y las numerosas vesículas transmisoras presentes a este nivel los absorben por transporte activo.

FENÓMENOS ELÉCTRICOS DURANTE LA EXCITACIÓN NEURONAL

Potencial de membrana en reposo del soma neuronal.

Por lo general se indica un potencial de membrana en reposo de unos -65 mV. .Este valor es un poco menos negativo que los -90 mV existentes en las grandes fibras nerviosas periféricas y en las del músculo esquelético; un voltaje más bajo resulta importante ya que permite el control positivo y negativo del grado de excitabilidad neuronal. Es decir el descenso del voltaje hasta un nivel menos negativo vuelve más excitable la
membrana de la neurona, mientras que su aumento hasta un nivel más negativo la hace menos excitable.

Diferencias de concentración iónica a través de la membrana

La concentración del ion sodio es alta en el líquido extra- celular (142mEq/l), pero baja en el interior de la neurona (14mEq/l). Este gradiente está ocasionado por una potente bomba de sodio situada en la membrana del soma que lo saca continuamente fuera de la neurona.

La concentración del ion potasio es alta en el interior del soma neuronal (120mEq/l), pero baja en el líquido extracelular (4,5mEq/l). Esto pone de manifiesto que existe una bomba de potasio (la otra mitad de
la bomba de Na+-I<+) que mete el potasio en el interior.

Inhibición presinápticos

La inhibición originada por las sinapsis inhibido­ ras que operan en la membrana neuronal, lo que se deno­ mina inhibición postsináptica algunas veces se produce una inhibición en los terminales presinápticos, llamándose así inhibición presináptica.

Muchas veces se produce otro tipo de inhibición en los terminales presinápticos antes de que la señal llegue a alcanzar la sinapsis. Esta clase, llamada inhibición presináptica, sucede del modo siguiente. La inhibición presináptica está ocasionada por la libe­ ración de una sustancia inhibidora en las inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinápticas antes de que sus propias terminaciones acaben sobre la neurona postsináptica. En la mayoría de los casos, la sustancia transmisora inhibidora es GABA (ácido y-aminobutírico).

FUNCIONES ESPECIALES PARA LA EXCITACIÓN A LAS NEURONAS

Las dendritas de las motoneuronas anteriores sue­ len extenderse de 500 a 1.000 (xm en todas las direcciones a partir del soma neuronal. Además, pueden recibir seña­ les procedentes de una gran región espacial en torno a la motoneurona. Esto ofrece enormes oportunidades para su sumación desde numerosas fibras nerviosas presinápticas independientes.

Relación del estado de excitación de la neurona con la frecuencia de descarga

El estado excitador de una neu­rona se define como el nivel acumulado de impulsos excita­ dores que recibe. Si en un momento determinado el grado de excitación es más alto que el de inhibición, entonces se dice que existe un estado excitador. A la inversa, si es mayor la inhibición que la excitación, lo que se dice es que hay un estado inhibidor.

Fatiga de la transmisión sináptica

Cuando las sinapsis excitadoras reciben estímulos repetidos a un ritmo elevado, al principio es muy alto. El número de descargas de la neurona postsináptiea, pero la frecuencia de disparo va bajando progresivamente en los milisegundos o segundos sucesivos. Esto se llama fatiga de transmisiones sináptica. La interrupción de oxígeno por unos pocos segundos puede ocasionar una ausencia completa de excitabilidad en algunas neuronas. Muchos fármacos aumentan la exci­ tabilidad de las neuronas y otros la disminuyen. Por ejem­plo la cafeína, teofilina y teobromina, que están presentes en el café, el té y el chocolate, respectivamente, incrementan la excitabilidad neuronal, se supone que al rebajar el umbral de excitación en las células.

Retraso sináptico: durante la transmisión de una señal desde una neurona presináptica hasta la postsináptica se consume cierta cantidad de tiempo en el proceso siguiente: 1)emisión de la sustancia transmisora por el terminal presináptico; 2) difusión del transmisor hacia la membrana neuronal postsináptiea; 3) acción del transmi­ sor sobre el receptor de la membrana; 4) intervención del receptor para aumentar la permeabilidad de la membrana, y 5) entrada del sodio por difusión para elevar el potencial postsináptico excitador hasta un nivel suficientemente alto como para desencadenar un potencial de acción.

El período mínimo necesario para que tengan lugar todos estos fenó­ menos, incluso cuando se estimula simultáneamente un gran número de sinapsis excitadoras, es de unos 0,5 ms. Esto se denomina retraso sináptico.

El músculo liso está formado por fibras mucho menores, habitualmente de 1 a 5 μm de diámetro y de solo 20 a
500 μm de longitud. Muchos de los mismos principios de la
contracción se aplican al músculo liso y al músculo esquelético. Lo que es más importante, esencialmente las mismas fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina producen la contracción en el músculo liso y en el músculo esquelético, pero la disposición física interna de las fibras musculares lisas es diferente.

El músculo liso de los distintos órganos es distinto del de la mayor parte de los demás en varios sentidos: 1) dimensiones físicas; 2) organización en fascículos o láminas; 3) respuesta a diferentes tipos de estímulos; 4) características de la inervación, y 5) función.

El músculo liso en general se puede dividir en dos tipos principales: músculo liso multiunitario y músculo liso unitario (o monounitario).

Músculo liso multitudinario. Este tipo de músculo liso está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas. Cada una de las fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia está inervada por una única
terminación nerviosa. La característica más importante de las fibras musculares lisas multiunitarias es que cada una de las fibras se puede con traer independientemente de las demás, y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas.

Músculo liso unitario. Este tipo se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral se refiere a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad. Las fibras habitualmente están dispuestas en láminas o fascículos, y sus membranas celulares están adheridas entre sí en múltiples puntos las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra. También se denomina músculo liso visceral porque se encuentra en la pared de la mayor parte de las visceras del cuerpo, por ejemplo el aparato digestivo, las vías biliares, los uréteres, el útero y muchos vasos sanguíneos.

Mecanismo contráctil en el músculo liso

El músculo liso contiene filamentos tanto de actina como de miosina, que tienen características químicas similares a los filamentos de actina y miosina del músculo esquelético. No contiene el complejo de troponina normal que es necesario para el control de la contracción del músculo esquelético. Los filamentos de actina y miosina del musculo liso actúan como los del músculo esquelético. Sin embargo hay diferencias importantes entre la organización física del músculo liso y la del músculo esquelético, así como diferencias en el acoplamiento excitación-contracción, el control del proceso contráctil por los iones calcio, la duración de la contracción y la cantidad de energía necesaria para la misma.

Base física de la contracción del músculo liso: El músculo liso no tiene la misma disposición estriada de los filamentos de actina y miosina que se encuentra en el músculo esquelético. Grandes números de filamentos de actina unidos a los denominados cuerpos densos. Algunos de estos cuerpos están unidos a la membrana celular. Otros están dispersos en el interior de la célula. Algunos de los cuerpos densos de la membrana de células adyacentes están unidos entre sí por puentes proteicos intercelulares. Interpuestos entre los filamentos de actina de la fibra muscular están los filamentos de miosina.

Comparación de la contracción del músculo liso con la contracción del músculo estriado

las diferencias más esenciales son:

• Baja necesidad de energía para mantener la contracción.
• Lentitud del inicio de la contracción y relajación del tejido muscular liso total del músculo liso.
• La fuerza máxima de contracción muscular es a menudo mayor en el músculo liso que en el músculo esquelético.
• El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del músculo liso.

Hay otra diferencia: la mayor parte de los filamentos de miosina tiene lo que se denomina puentes cruzados «lateropolares», dispuestos de tal manera que los puentes de un lado basculan en una dirección y los del otro lado basculan en la dirección opuesta es mucho más lenta que en el músculo esquelético.

Tensión-relajación del músculo liso. Otra característica importante del músculo liso, especialmente del tipo unitario visceral de músculo liso de muchos órganos huecos, es su capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado. Por el contrario, cuando se produce una reducción súbita de volumen, la presión disminuye drásticamente al principio, aunque después aumenta en un plazo de otros pocos segundos o minutos hasta el nivel original o casi hasta el mismo. Estos
fenómenos se denominan tensión-relajación y tensión-relajación inversa.

Regulación de la contracción por los iones calcio: Los iones calcio se combinan con la calmodulina para provocar la activación de la miosina cinasa y fosforilación de la cabeza de miosina. En lugar de la troponina, las células musculares lisas contienen una gran cantidad de otra protema reguladora denominada calmodulina. La calmodulina lo hace activando los puentes cruzados de miosina. Esta activación y la posterior contracción se producen según la siguiente secuencia:

1. Los iones calcio se unen a la calmodulina.
2. El complejo calmodulina-calcio se une después a la miosina cinasa de cadena ligera
3. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, denominada cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a esta miosina cinasa

Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso

Aunque las fibras musculares esqueléticas son estimuladas exclusivamente por el sistema nervioso, la contracción del músculo liso puede ser estimulada por múltiples tipos de señales: señales nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo y otros diversos estímulos. El principal motivo de esta diferencia es que la membrana del músculo liso contiene muchos tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil.

Uniones neuromusculares del músculo liso. Las uniones neuromusculares del tipo muy estructurado que se encuentran en las fibras del músculo esquelético no aparecen en el músculo liso. Por el contrario, las fibras nerviosas autónomas que inervan el músculo liso generalmente se ramifican de manera difusa encima de una lámina de fibras musculares. Cuando hay muchas capas de células musculares, las fibras nerviosas con frecuencia inervan sólo la capa externa. La excitación muscular viaja desde esta capa externa hacia las capas internas por conducción de los potenciales de acción o mediante difusión adicional a la sustancia transmisora.

Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras secretadas en la unión neuromuscular del músculo liso: Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina y noradrenalina. Algunas de las proteínas receptoras son receptores excitadores, mientras que otras son receptores inhibidores. Así, el tipo de receptor determina si el músculo liso es inhibido o excitado

Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular: Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales y 2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensión.

Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de acción: Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario normalmente se contraen sobre todo en respuesta a estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en el caso de algunos músculos lisos multiunitarios y noradrenalina en el caso de otros. En ambos casos, las sustancias transmisoras producen despolarización de la membrana del músculo liso, y esto a su vez produce la contracción.

Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de acción: Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario. Sin embargo, en las células musculares lisas pequeñas, incluso sin potencial de acción, la despolarización local (denominada potencial de la unión) que produce la propia sustancia transmisora nerviosa se propaga «electrotónicamente» en toda la fibra y es lo único necesario para producir la contracción muscular.

Contracción del músculo liso en respuesta a factores químicos tisulares locales: De esta forma, un potente sistema de control de retroalimentación local controla el flujo sanguíneo a la zona tisular local. Algunos de los factores de control específicos son los siguientes:

1. La ausencia de oxígeno en los tejidos locales produce relajación del músculo liso y, por tanto, vasodilatación.
2. El exceso de anhídrido carbónico produce vasodilatación.
3. El aumento de la concentración de iones hidrógeno produce vasodilatación.

Efectos de las hormonas sobre la contracción del músculo liso: Muchas de las hormonas circulantes en la sangre afectan en cierto grado a la contracción del músculo liso, y algunas tienen efectos profundos. Entre las más importantes se encuentran la noradrenalina, la adrenalina, la acetilcolina, la angiotensina, la endotelina, la vasopresina, la oxitocina, la serotonina y la histamina.

Mecanismos de la excitación o la inhibición del músculo liso por hormonas o por factores tisulares locales: Algunos receptores hormonales de la membrana del músculo liso abren canales iónicos de sodio o de calcio y despolarizan la membrana. A veces se producen potenciales de acción, o potenciales de acción que ya se están produciendo pueden potenciarse. En otros casos se produce despolarización sin potenciales de acción y esta despolarización permite la entrada de iones calcio en la célula, lo que facilita la contracción. Por el contrario, se produce inhibición cuando la hormona (u otro factor tisular) cierra los canales de sodio y calcio para impedir la entrada de estos iones positivos; tam bién se produce inhibición si los canales de potasio, que normalmente están cerrados, se abren, lo que permite que iones potasio positivos difundan hacia el exterior de la célula.

La contracción del músculo liso depende de la concentración extracelular de los iones calcio: Cuando la concentración de iones calcio en el líquido extracelular disminuye a aproximadamente 1/3 a 1/10 de su valor normal, habitualmente se interrumpe la contracciónla fuerza de la contracción del músculo liso depende mucho de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.

Es necesaria una bomba de calcio para producir la relajación del músculo liso: Para producir la relajación del músculo liso después de que se haya contraído se deben retirar los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta eliminación se consigue mediante una bomba de calcio que bombea iones calcio hacia el exterior de la fibra muscular lisa de nuevo hacia el líquido extracelular o hacia el retículo sarcoplásmico